Un estudio liderado por el Instituto de Biomedicina de Valencia, perteneciente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas, y la Universidad de Varsovia ha identificado un nuevo factor que determina la gravedad de las infecciones sanguíneas provocadas por Staphylococcus aureus, una bacteria presente en cerca del 30% de la población.
La investigación revela que la capacidad de esta bacteria para adherirse a dos proteínas humanas, fibrinógeno y fibronectina, influye directamente en cómo responde el sistema inmunitario y en la evolución de la infección. El hallazgo abre nuevas vías para predecir el riesgo y mejorar el tratamiento de unas infecciones que pueden alcanzar tasas de mortalidad de entre el 20% y el 40% en los casos más graves.
Los resultados, publicados en Nature Communications, se basan en el análisis de 236 cepas de Staphylococcus aureus obtenidas de pacientes con infecciones sanguíneas en Polonia y Francia.
La capacidad de adhesión de la bacteria cambia la respuesta del organismo
Los investigadores analizaron cómo las distintas cepas bacterianas se adherían a dos proteínas humanas fundamentales: el fibrinógeno, que ayuda a detener hemorragias, y la fibronectina, clave para organizar y reparar tejidos. Después compararon esa capacidad de adhesión con el genoma bacteriano, la producción de toxinas y datos clínicos de los pacientes, como niveles de inflamación o mortalidad.
El estudio descubrió que las cepas con mayor capacidad de adhesión provocaban una respuesta inflamatoria más rápida e intensa. “Las cepas con mayor capacidad de adhesión se asociaron con un aumento de la respuesta inflamatoria rápida en los pacientes”, explica Francesc Coll, investigador que lidera la participación del IBV en el estudio.
Según los investigadores, esta reacción permite que el sistema inmunitario detecte antes la presencia de la bacteria y active mecanismos de defensa para impedir que se multiplique sin control.
Una inflamación intensa puede ayudar a superar la infección
Staphylococcus aureus forma parte de la microbiota humana y suele encontrarse en la piel y la nariz sin causar problemas. Sin embargo, en determinadas circunstancias puede desencadenar desde infecciones leves hasta infecciones graves del torrente sanguíneo. La bacteria utiliza proteínas de superficie llamadas adhesinas para adherirse a tejidos humanos, vasos sanguíneos o implantes médicos.
“Las adhesinas no sólo facilitan la adhesión bacteriana, sino que también influyen en cómo el sistema inmune reconoce la bacteria. En ocasiones, las adhesinas desencadenan una inflamación que ayuda al cuerpo a combatir la infección, pero en otras, ayudan a las bacterias a esconderse y sobrevivir en zonas protegidas, dificultando así su eliminación”, describe Coll.
El estudio concluye que las cepas con alta capacidad de adhesión y baja toxicidad suelen inducir respuestas inflamatorias fuertes que, pese a su intensidad, pueden resultar beneficiosas para controlar la infección.
En cambio, las cepas con baja adhesión pero capaces de producir alfa-toxina logran escapar mejor de las defensas del organismo y se relacionan con cuadros más graves.
El hallazgo puede ayudar a predecir infecciones más peligrosas
Los investigadores analizaron también los genes responsables de las adhesinas bacterianas y comprobaron que ciertas variaciones genéticas favorecen una mayor capacidad de unión a proteínas humanas.
Además, identificaron otros factores implicados en este mecanismo, especialmente la proteína SpA, cuya abundancia puede interferir con la unión de las adhesinas.
Según los autores, estudiar conjuntamente la capacidad adhesiva y tóxica de la bacteria podría ayudar a evaluar mejor el riesgo en pacientes con bacteriemia, una infección que en España provoca entre 9.000 y 14.000 nuevos casos al año.
“Centrarse en estos mecanismos puede acercarnos a predecir y controlar mejor el riesgo asociado a las infecciones, complementando los enfoques clásicos basados en el análisis de genes de resistencia a antibióticos”, añade Marta Zapotoczna.
