Un equipo liderado por la neurocientífica Patricia González-Rodríguez estudia la fase silenciosa de la enfermedad para detectarla antes de que aparezcan los síntomas y abrir la puerta a tratamientos que logren revertir el deterioro neuronal
Durante más de medio siglo, la explicación sobre el párkinson ha sido la misma: las neuronas que fabrican dopamina -la sustancia que nos permite movernos con soltura- mueren y desaparecen. Patricia González-Rodríguez, neurocientífica de la Universidad de Sevilla, cree que esa historia está incompleta. «Las neuronas no mueren, siguen ahí, pero han cambiado: han perdido algunas de las propiedades que necesitan para funcionar y que, además, nos permiten identificarlas», explica. Por eso durante años nadie fue capaz de encontrarlas. Si siguen ahí, razona su equipo, quizá se pueden recuperar.
Esa idea es el resultado de más de una década de trabajo repartido entre Sevilla, Chicago, Minnesota y Suiza, y del impulso que le dio en 2021 una ayuda Ramón y Cajal financiada por la Agencia Estatal de Investigación (AEI) que, según cuenta ella misma, fue el factor decisivo para su regreso a España.
El objetivo del grupo no es solo entender por qué se quedan sin actividad (o se transforman) estas neuronas, sino adelantarse al proceso. Cuando a un paciente se le diagnostica párkinson, la enfermedad lleva ya cerca de una década desarrollándose en su cerebro. «La enfermedad empieza a desarrollarse alrededor de una década antes de que aparezcan los síntomas más característicos», explica González-Rodríguez. Su equipo estudia esa fase silenciosa, tanto en el cerebro como en la sangre.
De los 86.000 millones de neuronas que tenemos, solo un grupo muy concreto y minoritario (unas 500.000) es responsable de los síntomas motores y no motores del párkinson: son neuronas especialmente grandes y exigentes en energía, y eso, sospecha su equipo, es lo que las hace tan vulnerables.
Su hipótesis conecta con un fenómeno ya documentado: la exposición prolongada a determinados pesticidas, algunos de los cuales inhiben el complejo I mitocondrial, se ha asociado con un mayor riesgo de párkinson, aunque la exposición por sí sola no implica desarrollar la enfermedad.
De provocar la enfermedad a intentar revertirla
Si un trabajo de 2021 demostró que dañar esa maquinaria energética podía desencadenar párkinson, la pregunta que ocupa ahora a su equipo es la contraria: ¿se puede restaurar esa función y evitar que la enfermedad avance? En congresos científicos recientes, sus investigadores han presentado resultados en esa dirección.
Es, según ella misma, el salto lógico que abrió la Ramón y Cajal: «El programa nos ha permitido entender el papel del metabolismo energético y de las mitocondrias en la enfermedad de Parkinson. Ahora queremos saber si podemos detectar esas alteraciones en la etapa silenciosa de la enfermedad, antes de que aparezcan los síntomas, y si es posible revertir ese cambio», explica.
Su objetivo a medio plazo es entender por qué la falta de energía celular resulta tan crítica específicamente en estas neuronas, y traducir ese conocimiento en nuevas opciones terapéuticas capaces de revertir su deterioro o cronificar la enfermedad. Y, sobre todo, diagnosticar antes. «Actualmente el diagnóstico es muy tardío, cuando la enfermedad ya no tiene marcha atrás», lamenta.
Factor desencadenante
El punto de partida de esta investigación, según relata, es anterior al contrato Ramón y Cajal. Durante su tesis doctoral en Sevilla, la doctora González-Rodríguez se especializó en el estudio de las mitocondrias, la fábrica de energía de nuestras células. Durante su etapa postdoctoral en Chicago se llevó consigo un modelo animal desarrollado en su laboratorio en España para estudiar qué ocurre en las neuronas dopaminérgicas (las que controlan el movimiento y el placer, afectadas en el párkinson) cuando se altera un componente esencial de esa maquinaria energética, el complejo I mitocondrial.
El resultado, publicado en 2021 en la revista Nature con González-Rodríguez como primera autora, ayudó a resolver una duda que llevaba décadas abierta: si el fallo de esa maquinaria energética era una consecuencia del párkinson o podía ser una de sus causas. Este modelo preclínico desarrolla de forma progresiva alteraciones motoras y no motoras muy parecidas a las de la enfermedad de Parkinson en humanos: la mitocondria no solo sufre el párkinson, concluyó el trabajo, puede ser el factor desencadenante de la enfermedad.
El contrato con el que decidió volver a España
Aquel hallazgo llegó justo cuando González-Rodríguez tenía que decidir su futuro. Tenía ofertas de contrato en Estados Unidos, pero se estaba planteando volver a España. Eso es lo que le ofreció el contrato Ramón y Cajal, solicitado a la AEI en plena pandemia y dotado con 236.350 euros. «Sinceramente, hoy seguiría en Estados Unidos de no haberlo conseguido», resume. El contrato Ramón y Cajal le permitió incorporarse al Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y al Hospital Universitario Virgen del Rocío, con una unidad de párkinson de referencia. «Desde que llegué no he tenido ninguna interrupción en las publicaciones, porque me incorporé a un laboratorio que ya estaba funcionando mientras construía mi propio equipo”, cuenta.
En prácticamente tres años, ha formado un equipo donde inicialmente llegó ella sola de Estados Unidos y actualmente hay unas diez personas con contratos competitivos, algunas de ellas ya estabilizadas. El contrato Ramón y Cajal funcionó, además, como plataforma para nueva financiación: desde 2022 ha logrado como Investigadora Principal un proyecto de Consolidación Investigadora (199.396 euros), un proyecto de generación de conocimiento (225.000 euros) con un contrato predoctoral FPI, a los que se suma recientemente un segundo proyecto de generación del conocimiento en resolución provisional como Investigadora Principal (290.000 euros).
En conjunto, más de 714.000 euros concedidos por la AEI a esta línea de investigación que han contado con apoyo de Fondos Feder y de NextGeneration. «Esta financiación te permite comenzar un laboratorio con ciertas garantías de estabilidad a futuro», resume.
Salir del laboratorio
Recientemente ha recibido el Premio Joven a la Difusión de la Ciencia 2026 de la Confederación de Sociedades Científicas de España (COSCE), que reconoce su excelencia científica y su empeño en compaginarla con una intensa actividad divulgativa, docente y de gestión. Para González-Rodríguez, contar lo que hace en el laboratorio es parte del trabajo: «La sociedad no sabría nada de lo que hacemos en el laboratorio si no lo divulgáramos, y al final estamos usando dinero público. Debemos justificarlo todo muy bien». Esa misma vocación la ha llevado a implicarse en la visibilización de las mujeres en la ciencia: «Sigue siendo más complicado. Hemos avanzado mucho, pero la gráfica de tijera sigue ahí, es decir, las mujeres seguimos teniendo más dificultades para alcanzar los puestos de mayor responsabilidad», afirma, y considera esencial que las jóvenes investigadoras tengan referentes cercanos.
Cinco años después de aquel artículo en Nature que cambió su carrera, y cuatro después de conseguir el competitivo contrato Ramón y Cajal que decidió si volvía o no a España, Patricia González-Rodríguez sigue persiguiendo la misma pregunta, solo que ahora con un grupo propio y un objetivo más ambicioso: no solo entender por qué se apagan esas neuronas en el cerebro, sino encontrar el momento exacto en el que todavía se puede evitar.
Acerca de la Agencia Estatal de Investigación (AEI)
La Agencia Estatal de Investigación, organismo autónomo del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, tiene el objetivo de promover la investigación científica y técnica en todas las áreas del saber mediante la asignación eficiente de los recursos públicos; es la mayor entidad financiadora de investigación e innovación en España.
En 2025 se financian más de 1.000 millones de euros en proyectos y ayudas para investigación e innovación en todos los sectores de investigación, desde humanidades hasta materiales y TIC promoviendo la transferencia de conocimiento a través de diversas actuaciones.
