La resistencia de los hongos a los medicamentos es un asunto tan preocupante como la que presentan las bacterias a los antibióticos. Ambos problemas, generados en parte por un mal uso de los medicamentos, plantean un desafío para la Medicina, que trata de resolver con investigaciones como la publicada recientemente en Nature, donde se aportan datos nuevos sobre las resistencias antifúngicas, como que no los hongos cuentan con una especie de interruptor para activar mecanismos de defensa frente a los fármacos.
El estudio, liderado por la investigadora de la Universidad Miguel Hernández, María Isabel Navarro, abre nuevas vías para entender cómo los hongos se hacen resistentes a los fármacos con los que tradicionalmente se les ha combatido y es han empleado contra las infecciones.
Cómo los hongos resisten el efecto de los fármacos
La investigación de María Isabel Navarro ha permitido descubrir que algunos hongos patógenos pueden desarrollar mecanismos de defensa frente a los fármacos, sin necesidad de cambiar su ADN.
En lugar de mutaciones permanentes, utilizan lo que se conoce como epimutaciones: modificaciones reversibles que permiten activar o desactivar ciertos genes, basadas en pequeñas moléculas de ARN. María Isabel Navarro explica que “es como si el hongo encendiera un interruptor que le permite resistir al tratamiento solo mientras lo necesita”. Una vez desaparece el efecto del medicamento, esa resistencia se apaga, dejando al hongo vulnerable de nuevo.
El estudio se ha centrado en el hongo Mucor circinelloides, un patógeno que puede causar infecciones muy graves en personas inmunocomprometidas. Los investigadores han descubierto que estas epimutaciones no solo se activan y desactivan según la presencia del fármaco, sino que pueden transmitirse a las siguientes generaciones, a través de pequeñas moléculas de ARN, sin que haya cambios en el material genético.
Este hallazgo, que revela un mecanismo de herencia no mendeliano, tiene implicaciones profundas. Por un lado, ayuda a explicar por qué algunos hongos muestran resistencias tan difíciles de tratar en entornos clínicos. Por otro, amplía la comprensión de la biología, ya que demuestra que el ARN, además de ser un intermediario entre el ADN y las proteínas, puede actuar como portador autónomo de información hereditaria.
