Una molécula conocida hasta ahora por su papel en el sueño y el sistema inmunitario podría convertirse en una nueva aliada frente al ictus. Un equipo liderado por el Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra (IPBLN-CSIC) ha demostrado por primera vez que la cortistatina reduce la inflamación, protege los vasos sanguíneos y favorece la supervivencia de las neuronas tras un infarto cerebral.
Los resultados, obtenidos en modelos animales y respaldados con datos genéticos de pacientes, abren la puerta al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para una enfermedad que sigue teniendo pocas opciones de tratamiento más allá de restaurar el flujo sanguíneo.
El trabajo, liderado por la Dra. Elena González-Rey, del IPBLN-CSIC, en colaboración con la Dra. Julia Castillo-González, del Hospital Universitario de Lausanne (Suiza), aporta la primera evidencia de que la cortistatina actúa como un regulador natural de la respuesta neuroinmunitaria tras un ictus isquémico. Además de su posible utilidad como tratamiento, los investigadores apuntan a que esta molécula podría servir como marcador biológico para comprender por qué algunos pacientes evolucionan peor que otros después de sufrir un infarto cerebral, favoreciendo en el futuro terapias más personalizadas y eficaces.
Los resultados se han publicado en la revista Journal of Biomedical Science.
Una molécula que protege el cerebro desde varios frentes
Para conocer el papel de la cortistatina durante un ictus, los investigadores combinaron el análisis molecular de muestras de pacientes con estudios preclínicos en modelos animales. Además, utilizaron ratones carentes de esta molécula para comprobar cómo respondía el cerebro cuando faltaba este mecanismo natural de protección.
Los resultados mostraron que los niveles de cortistatina disminuyen de forma significativa tras un ictus, tanto en pacientes como en animales, y que esa reducción está relacionada con una mayor gravedad del daño cerebral. Cuando la molécula está ausente, el cerebro responde peor a la falta de riego sanguíneo, lo que agrava la lesión y dificulta la recuperación.
El estudio también demuestra que la cortistatina no actúa sobre un único mecanismo, sino que coordina una compleja red de procesos biológicos implicados en la evolución del ictus. Su acción contribuye a modular la inflamación, preservar la integridad de los vasos sanguíneos y favorecer la supervivencia de las neuronas, tres factores decisivos para limitar el daño cerebral.
Las investigadoras evaluaron además el potencial terapéutico de administrar cortistatina como tratamiento, tanto durante la fase aguda del ictus —las primeras 48 horas— como durante la fase subaguda, hasta siete días después del episodio. En ambos casos, la molécula mostró efectos protectores sobre el tejido cerebral.
El tratamiento favoreció la supervivencia neuronal en la zona afectada, redujo la sobreactivación del sistema inmunitario, ayudó a conservar los vasos sanguíneos y preservó la mielina, la capa protectora que recubre las prolongaciones de las neuronas y permite la transmisión de los impulsos nerviosos. Estos beneficios se observaron tanto en animales jóvenes como adultos, reforzando el potencial de estos resultados para futuras aplicaciones clínicas.
«Nuestros hallazgos aportan la primera evidencia científica de que la molécula cortistatina actúa como un regulador neuroinmunitario endógeno frente al ictus. Al incidir sobre múltiples procesos biológicos simultáneamente, se perfila como una diana terapéutica multimodal muy interesante para reducir el daño tisular inicial y facilitar la recuperación a largo plazo», destacan las investigadoras. Esta capacidad para actuar sobre distintos mecanismos al mismo tiempo supone una diferencia respecto a los tratamientos actuales, que suelen centrarse en un único proceso y están limitados a las primeras horas tras el ictus.
Un avance para una enfermedad con pocas alternativas terapéuticas
El ictus isquémico, provocado por la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, es la principal causa de discapacidad adquirida y la segunda causa de muerte en el mundo. La falta de oxígeno desencadena la muerte de neuronas y activa una intensa respuesta inflamatoria y vascular que puede seguir extendiendo el daño durante días.
En la actualidad, las terapias disponibles se centran principalmente en restablecer el flujo sanguíneo, pero no existen tratamientos capaces de frenar los mecanismos secundarios del daño cerebral, como la inflamación persistente, la alteración de los vasos sanguíneos, el deterioro de la barrera hematoencefálica o la pérdida progresiva de neuronas.
En este contexto, la investigación liderada por el IPBLN-CSIC supone un importante avance en la comprensión de cómo evoluciona el cerebro tras un ictus y abre una prometedora vía para desarrollar futuras terapias dirigidas no solo a la fase más inmediata del infarto cerebral, sino también a reducir el daño que continúa produciéndose durante los días posteriores.
Aunque los resultados son prometedores, los autores subrayan que será necesario confirmar estos efectos mediante ensayos clínicos en pacientes antes de que la cortistatina pueda incorporarse a la práctica médica.
