Investigadores de la Universidad de Málaga y el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) han comprobado cómo la ingesta de grasas y carbohidratos contribuyen a la activación o represión de determinados genes que regulan el desarrollo de patologías como la obesidad, la diabetes tipo 2 y el hígado graso. Por tanto, apuntan una incidencia de la dieta en la genética.
Investigadores de la Universidad de Málaga y el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) han relacionado el consumo de glucosa y lípidos con la regulación de varios genes responsables del metabolismo de dichos nutrientes. En concreto, apuntan que la función principal de estas dos moléculas es controlar de forma indirecta el riesgo de padecer determinadas enfermedades como la obesidad, la diabetes o el hígado graso.
Se trata del receptor PPAR, activado por algunos ácidos grasos o sus derivados, y la proteína ChREBP, activada por la glucosa. Ambos intervienen en la transformación del azúcar y las grasas en el organismo.
Tras realizar una revisión científica de estudios previos, los expertos han descrito cómo se activan y funcionan estas moléculas reguladoras desde la perspectiva de la genómica nutricional, es decir, los efectos de los nutrientes en los genes. “Los alimentos que tomamos en la dieta regulan directamente los genes responsables del metabolismo que ocurre en nuestro cuerpo. Por esta razón hay que mirar bien lo que comemos porque la repercusión es directa”, comenta a la Fundación Descubre Inés Bravo, experta en Bioquímica de la Universidad de Málaga y autora del estudio.
Dichos factores, analizados en este estudio denominado ‘From Food to Genes: Transcriptional Regulation of Metabolism by Lipids and Carbohydrates’ y publicado en la revista Nutrients, están relacionados con el aumento de grasas a raíz de la sobrealimentación y pueden modificar el riesgo de padecer determinadas enfermedades. “Desempeñan papeles complementarios y su equilibrio es complejo. Por ello, su activación está muy controlada y su desregulación se asocia con enfermedades como la diabetes, la obesidad, o el hígado graso”, sostiene la responsable del estudio.
Potencial farmacológico
Al mismo tiempo, este estudio plantea la aplicación farmacológica de dichas moléculas en el tratamiento de estas patologías y su prevención. “Su papel es decisivo en la regulación metabólica y los señala como dianas terapéuticas ideales. No obstante, sus funciones pleiotrópicas en diferentes tejidos, es decir, aquellas en las que un gen afecta a más de un cambio, dificultan ‘dar en el blanco’ y lo que puede ser bueno para prevenir una enfermedad puede perjudicar en otro aspecto”, aclara la autora del estudio.
Un ejemplo de su aplicación farmacológica es el tratamiento de la diabetes tipo 2. “Uno de los fármacos más usados para esta enfermedad funciona a través de la activación de una de estas moléculas reguladora de lípidos y aunque mejora la sensibilidad a la insulina presenta efectos secundarios, como el aumento de peso”, explica Bravo.
Según los autores de este trabajo, esta línea de investigación requiere de más estudios para mejorar la comprensión de la activación y función de estos factores en el organismo y su aplicación exitosa en enfermedades. “Los avances en nutrigenómica se ampliarán a medida que se descubran nuevas conexiones moleculares de los alimentos a los genes, y aunque se pueden encontrar obstáculos, en unos años posiblemente resulte beneficioso para conocer más sobre el tratamiento de estas patologías del siglo XXI”, subraya la experta.
Este estudio ha recibido financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación, del CIBER de Enfermedades Raras y del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, del Plan Propio de la Universidad de Málaga, de la Consejería de Transformación Económica, Industria, Conocimiento y Universidades de la Junta de Andalucía en el marco del programa de Fondos FEDER.
Referencias
Inés Bravo-Ruiz, Miguel Ángel Medina y Beatriz Martínez-Poveda: From Food to Genes: Transcriptional Regulation of Metabolism by Lipids and Carbohydrates. Nutrients 2021.
