La domesticación implica criar animales en un entorno que difiere de su hábitat natural, lo que acaba modificando su comportamiento y aspecto físico. Charles Darwin fue el primero en darse cuenta de que los animales domésticos no sólo eran más dóciles, sino que tenían características comunes tales como un hocico más corto, orejas caídas y falta de pigmentación en algunas zonas de la piel. Estos cambios se conocen como el síndrome o fenotipo de la domesticación. Sin embargo, los procesos que tienen lugar durante las etapas iniciales de la domesticación, es decir, el comienzo de la crianza controlada en cautividad, y su contribución a la adquisición de un fenotipo domesticado, han sido un enigma durante 150 años.
Hace cinco años, los científicos Adam Wilkins (Universidad Humboldt, Alemania), Richard Wrangham (Universidad de Harvard, EUA) y Tecumseh Fitch (Universidad de Viena, Austria) propusieron que el síndrome de la domesticación era debido esencialmente a déficits leves en el número de células de la cresta neural durante el desarrollo embrionario. La cresta neural es una estructura exclusiva de los vertebrados que se forma en las primeras etapas del desarrollo. Las células de la cresta neural migran por todo el cuerpo dando lugar a estructuras y células determinadas. Por ejemplo, los melanocitos, células que producen melanina en la piel, y las mandíbulas derivan de la cresta neural.
Ahora, un trabajo de los investigadores Dafni Anastasiadi y Francesc Piferrer, del Instituto de Ciencias del Mar del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en Barcelona, confirma la hipótesis de la cresta neural y, además, muestra el mecanismo por el que se adquiere el síndrome de la domesticación. Sus resultados se publican en la revista Molecular Biology and Evolution.
“Darwin había descrito el qué (el síndrome de la domesticación), los investigadores Wilkins, Wrangham y Fitch habían propuesto el porqué (déficits en células de la cresta neural), pero faltaba el cómo. Y esto último es lo que explica nuestro trabajo”, explica Francesc Piferrer.
Poblaciones de lubinas salvajes y domesticadas
Los científicos del CSIC parten del razonamiento de que los cambios subyacentes al síndrome de la domesticación se deben originar muy pronto en el proceso de domesticación. Para ello, han comparado lubinas salvajes, obtenidas con el correspondiente permiso en la reserva natural del Parc de les Illes Medes, con lubinas en etapas iniciales de domesticación, obtenidas de una piscifactoría. En su trabajo, demuestran que el síndrome de la domesticación se da a través de los cambios epigenéticos en la metilación del ADN de genes relacionados con el desarrollo temprano y, específicamente, de la cresta neural. Ningún estudio antes había abordado la participación de los cambios epigenéticos establecidos durante el desarrollo temprano en los primeros pasos de la domesticación, antes de la aparición de las diferencias genéticas.
La metilación es una modificación química del ADN que, sin modificar su secuencia de nucleótidos, regula la expresión y silenciamiento de los genes. Es decir, es un mecanismo de los denominados epigenéticos. Así, un animal salvaje y un animal doméstico pueden tener genes con secuencias genéticas iguales, pero la influencia de las condiciones ambientales puede provocar cambios en la metilación del ADN, lo que a su vez modifica la forma en que se expresan los genes y, en consecuencia, el fenotipo.
Los cambios epigenéticos pueden integrarse en el genoma y perdurar
Los científicos han observado que los cambios en la metilación del ADN durante el desarrollo embrionario persisten hasta la edad adulta y que afectan a genes cuya expresión está alterada y que son responsables de fenotipos asociados al síndrome de la domesticación, como deformidades de la mandíbula o el cambio en la pigmentación.
Sin embargo, el hallazgo más relevante es que los genes con cambios en la metilación de su ADN coinciden con genes que presentan variantes genéticos (SNP) por la cría en cautividad, en lubinas procedentes de un programa de selección genética de 25 años de duración. Puesto que la metilación del ADN aumenta las probabilidades de mutación, estos resultados sugieren que tras varias generaciones estos cambios epigenéticos pueden integrarse en el genoma. Además “muchos de los genes que presentan estos cambios epigenéticos coinciden con las mismas variantes en mamíferos y aves domésticos tales como el perro, gato, caballo, conejo, pato, entre otros”, dice Francesc Piferrer.
Entre estos genes, se encuentran Adamts9, gen que codifica para una enzima involucrada en el control de la formación de los órganos durante el desarrollo, y varios genes de la familia del receptor de glutamato. El glutamato es el principal neurotransmisor en los vertebrados, y los genes que codifican las diversas formas de su receptor han sufrido selección positiva en todos los animales domesticados sin excepción. “Cambios en el receptor que procesa la señal del glutamato pueden estar relacionados con una atenuación a la respuesta al estrés, aspecto clave en el desarrollo de la docilidad durante la domesticación”, dicen los científicos.
Estos resultados constituyen la primera demostración empírica que incorpora mecanismos epigenéticos que apoyan la hipótesis de la cresta neural para explicar la aparición del síndrome de domesticación de Darwin, y sugieren un proceso conservado válido para todos los vertebrados.
