Un estudio de la Universidad de Córdoba revela por primera vez en ratones la relación entre la disfunción de una proteína llamada DJ1 y el inicio del ciclo celular que da lugar a la muerte neuronal, un hallazgo que podría ayudar en el futuro al desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos.
La enfermedad del Parkinson afecta a cerca de 7 millones de personas en todo el mundo, según los datos que maneja la Organización Mundial de la Salud (OMS). Este trastorno neurodegenerativo afecta al sistema nervioso central y aunque sus causas aún no se conocen por completo se sabe que muchos de sus síntomas se deben a la pérdida de neuronas que producen dopamina.
Un estudio realizado por un equipo de investigación de la Universidad de Córdoba ha desvelado en ratones una de las razones por la que se produce esta pérdida neuronal. La clave está en la proteína denominada DJ1, cuya relación con el párkinson ya había sido demostrada, aunque hasta la fecha se desconocía su función exacta.
Precisamente, la investigación ha dado un paso más en este sentido y ha revelado uno de los mecanismos de acción de esta proteína. Para ello, el equipo de investigación ha realizado un estudio comparativo entre neuronas del cerebro de ratones que tienen este gen activo y neuronas que carecen de él, con el objetivo de “comparar las diferencias entre ambos patrones de proteínas y estudiar así los mecanismos que pueden estar alterados”, explica Raquel Requejo, investigadora principal del estudio y miembro del grupo BIO126 de la Universidad de Córdoba.
Cuándo dividirse no es una opción
Según los resultados de la investigación, la ausencia o disfunción del gen que expresa la proteína DJ1 provoca que se active lo que se conoce como ciclo celular, el proceso mediante el cual las células se dividen o, en otras palabras, la maquinaria que usan las células para remplazar a otras que han muerto, tal y como ocurre, por ejemplo, en una herida que cicatriza.
Pero, ¿cuál es el verdadero problema de todo esto? Las neuronas no tienen capacidad para dividirse y, sin embargo, ‘reciben instrucciones’ para ello mediante la activación de un ciclo celular que en condiciones normales no debería producirse. Como resultado, cuando este gen está alterado, las neuronas se ven forzadas a una división que son incapaces de completar y terminan muriendo, provocando, así, muchos síntomas característicos del Parkinson.
Esto es lo que se conoce en la literatura científica como “ciclo celular aberrante” y su relación “con esta enfermedad neurodegenerativa y la ausencia de la proteína DJ1 ha sido descrita por primera vez en este estudio”, subraya la investigadora Raquel Requejo.
A día de hoy, la enfermedad del Parkinson no tiene cura como tal y los tratamientos actuales consisten en suministrar de forma externa la dopamina que dejan de producir de forma natural las neuronas que mueren, explica la autora principal del estudio. Ahora, este hallazgo podría ayudar en el futuro al desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos que no sólo combatan los síntomas sino que eviten la causa que los provoca y que también está detrás de otras enfermedades neurodegenerativas: la muerte neuronal.
