Actualmente en España, al igual que en el resto de países desarrollados, el cáncer se sigue situando como una de las principales causas no solo de morbilidad sino también de mortalidad. El último estudio realizado por la Red Española de Registros de Cáncer (REDECAN) estimó que, sólo en el 2020, se diagnosticaron más de 270.000 casos. Además, debido al aumento poblacional, el envejecimiento de la población y a la exposición de factores de riesgo (como el tabaco, la contaminación, sedentarismo…), se prevé que el número de nuevos casos de cáncer aumenten en las dos próximas décadas hasta alcanzar los 29,5 millones en todo el mundo para el año 2040 (según las últimas estimaciones del proyecto GLOBOCAN).
Sólo en España se registraron más de 22.000 defunciones anuales por cáncer de pulmón (según los datos proporcionados por el Instituto Nacional de Estadística correspondientes al año 2018), siendo con diferencia el cáncer que provoca más muerte en España.
Investigadores del Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada (ibs.GRANADA) han llevado un estudio para avanzar en la comprensión de este tipo de cáncer en colaboración con la Universidad de Harvard (Boston, Estados Unidos).
En este trabajo, que ha sido publicado recientemente en la revista Human Molecular Genetics, se muestran por primera vez nuevos mecanismos que adquieren las células tumorales para desarrollar la enfermedad. Los investigadores describen que la actividad de miR-222 disminuye la supervivencia de las células tumorales de pulmón. MiR-222, forma parte del grupo de los microARNs, moléculas de tamaño reducido (de ahí lo de micro) con información genética que poseen funciones reguladoras sobre la producción de proteínas en la célula. Durante los últimos años, se ha puesto de manifiesto cómo los niveles de los distintos microARNs están estrictamente controlados en nuestras células, y cómo cambios en los niveles normales de ciertos microARNs pueden contribuir a enfermedades como el cáncer.
Este trabajo tiene como primera autora a Paola Peinado Fernández, estudiante de doctorado de la Universidad de Granada e investigadora del Centro Pfizer-Universidad de Granada-Junta de Andalucía de Genómica e Investigación Oncológica (GENYO). Paola Peinado, beneficiaria de una beca predoctoral de la Fundación La Caixa, realizó una estancia de seis meses en el Hospital Beth Israel Deaconess Medical Center, afiliado a la Universidad de Harvard (Boston, Estados Unidos), que ha sido fundamental para la ejecución del proyecto.
“Realizar esta estancia y poder trabajar en colaboración con este grupo de investigación en un entorno de gran excelencia científica fue una experiencia que marcó un antes y un después tanto en este proyecto como en mi carrera profesional,” comenta Paola Peinado.
Paola ha contribuido a desvelar con su último trabajo el papel que juega en el control de los niveles de miR-222 un sistema de proteínas llamado SWI/SNF, que modifica cómo se compacta nuestro ADN y que ayuda a determinar cuántos microARNs se fabrican en la célula. Los investigadores han demostrado que los sistemas SWI/SNF son los responsables de coordinar la fabricación del microARN miR-222 mediante la unión a su secuencia reguladora en el genoma.
Además, este microARN miR-222, que tiene la capacidad de frenar el crecimiento tumoral, se presenta como una potencial herramienta terapéutica, aunque más estudios son necesarios para llevarlo a la clínica.
Cuando se pregunta al director del trabajo de investigación, Pedro Medina, profesor de la Universidad de Granada y jefe de grupo en GENYO y el ibs.GRANADA, sobre las repercusiones que puede tener este trabajo en la clínica del cáncer de pulmón, este indica “Este es un trabajo de investigación básica, que puede ayudarnos a diseñar la medicina personalizada del futuro. De hecho, estrategias terapéuticas antitumorales basadas en la actividad de los microARNs que actúan frenando el crecimiento tumoral se están ensayando actualmente con resultados prometedores en pacientes con cáncer de pulmón avanzado.”
Apenas seis meses atrás, estos mismos investigadores habían publicado otro artículo donde destacaban que alrededor del 85% de los modelos celulares de cáncer de pulmón tienen alteraciones del sistema SWI/SNF [2]. De hecho, los últimos estudios de secuenciación masiva han puesto de manifiesto que los genes que componen el sistema SWI/SNF están entre los que acumulan más alteraciones en una gran variedad de tipos tumorales.
Este trabajo es el tercero que publica este grupo de investigación sobre el papel de SWI/SNF en cáncer de pulmón en menos de seis meses.
“En otro trabajo publicado recientemente, en el que hemos colaborado con el grupo de la investigadora Montserrat Sánchez-Céspedes [3] del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras (IJC), se ha visto que los tumores que tienen alterado el sistema SWI/SNF pueden ser vulnerables al uso de fármacos experimentales,” comenta Álvaro Andrades, otro de los autores del trabajo.
Estas investigaciones han sido financiadas mayoritariamente por la fundación de la Asociación Española contra el Cáncer y la Junta de Andalucía.
